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第一章 胃肠道癌的分子基础与化学预防1

第一节 家族性腺瘤性息肉病(FAP)与APC基因1

第二节 结直肠致癌过程的多步骤分子模式2

第三节 遗传性非息肉病性结肠癌与微卫星体不稳定性及DNA错配修复基因4

第四节 胃癌的分子发病模式5

第五节 胃肠道癌的化学预防6

第二章 胃肠肿瘤发病相关基因(cDNA)的克隆10

第一节 核酸杂交策略10

一、差异杂交11

二、差异筛选11

三、cDNA微点阵杂交11

四、寡核苷酸微点阵杂交12

五、递减杂交12

六、cDNA代表差异分析13

第二节 限制性酶切策略14

一、RFLP偶联的结构域定向差异显示14

二、cDNA 3’端限制性酶切片段分析14

三、基因表达系列分析15

第三节 随机测序策略15

一、表达序列标记15

二、电子扣除16

第四节 PCR扩增策略17

一、RNA任意引物PCR指纹17

二、差异显示反转录PCR18

第三章 肿瘤细胞的多药耐药性21

第一节 肿瘤细胞的耐药机制21

第二节 胃癌细胞的多药耐药性24

第三节 克服耐药的方法26

第四章 端粒、端粒酶与肿瘤28

第一节 端粒及端粒酶的结构和功能28

一、端粒28

二、端粒酶29

第二节 细胞老化的端粒假说——染色体有丝分裂钟30

第三节 端粒、端粒酶与肿瘤的关系30

一、细胞永生化的两步假说30

二、端粒、端粒酶在肿瘤发生和发展过程中的变化31

第四节 端粒酶的基因调控33

第五节 以端粒酶为靶位的肿瘤治疗33

一、反义基因治疗34

二、逆转录酶抑制剂治疗34

三、核苷类似物治疗34

四、肿瘤分化诱导剂治疗34

五、端粒酶蛋白质抗体35

第六节 问题与展望35

第五章 细胞凋亡与胃癌39

第一节 细胞凋亡的概念及特征40

一、细胞凋亡与程序性细胞死亡40

二、细胞凋亡的形态学特征和生物学标志40

第二节 细胞凋亡与胃癌的发生41

第三节 细胞凋亡与胃癌的生长43

第四节 细胞凋亡与胃癌的浸润和转移44

第五节 细胞凋亡与胃癌的预后44

第六节 细胞凋亡与胃癌治疗44

第七节 结语45

第六章 非甾体类抗炎药与结直肠癌的预防48

第一节 非甾体类抗炎药48

第二节 NSAIDs预防结直肠癌的作用方式49

第三节 临床试验49

第七章 非甾体抗炎药物与胃十二指肠疾病52

第一节 有多少出血、穿孔、住院及死亡可归因于NSAID52

第二节 哪些病人更易受影响53

第三节 所有NSAIDS与阿司匹林都是一样的吗53

第四节 什么时候最易发生胃肠道并发症54

第五节 HP会减轻或加重NSAID的毒性作用吗54

第六节 什么是防治NSAID相关性溃疡最有效的方法55

第八章 环氧合酶、细胞凋亡和胃肠道58

第一节 细胞凋亡58

第二节 非甾体抗炎药物和环氧合酶59

第三节 NSAIDS及其抗肿瘤作用59

第四节 NSAIDS抗肿瘤作用的机制60

第五节 细胞凋亡的诱导60

第六节 展望61

第九章 非甾体类抗炎药和胃肠道疾病64

第一节 非甾体类抗炎药与花生四烯酸代谢64

第二节 非甾体类抗炎药的分类65

第三节 NSAIDs与食管炎66

第四节 NSAIDs和结直肠癌、食管癌、家族性腺瘤性息肉病(FAP)66

第五节 NSAIDs的副作用及其发生机制67

第六节 胃黏膜对NSAIDs损伤的适应性68

一、适应性的特征68

二、适应性产生的机制69

第七节 NSAIDs胃肠道副作用的防治69

第八节 NSAIDs新制剂的研究70

第九节 NSAIDs和幽门螺杆菌(Hp)的关系71

第十章 细胞死亡形态73

第一节 肿瘤病73

一、肿瘤病的一般特征73

二、肿瘤病的形态和病因学74

第二节 细胞凋亡74

一、细胞凋亡的一般特征74

二、细胞凋亡的形态学和病因学75

第三节 细胞坏死75

一、细胞坏死的定义和一般特征75

二、细胞坏死的形态和病因学75

第四节 细胞死亡机制76

一、遗传性调节和信号传导76

二、线粒体膜通透性转换(MPT)77

三、离子和细胞容积的调节77

四、钙离子78

五、不同类型的细胞死亡形态之鉴别78

六、细胞凋亡抑或细胞坏死的决定点79

七、细胞凋亡性或非凋亡性死亡：两种连续性的抑或不同的细胞死亡形态80

第十一章 内脏感觉与胃肠道疾病81

第一节 内脏感觉的神经生理学基础81

一、内脏感觉通路81

二、胃肠道感受器81

三、Ⅰ级感觉神经纤维82

四、脊髓背角82

五、中枢82

第二节 内脏感觉过敏的机制82

一、外周致敏化83

二、中枢致敏化83

三、内源性疼痛抑制系统的作用83

四、心理因素的影响83

五、胃肠局部因素的影响84

第三节 胃肠功能性疾病与内脏感觉84

一、咽、食管功能性疾病84

二、非溃疡性消化不良85

三、肠易激综合征85

第四节 内脏感觉功能的检测86

第五节 内脏感觉过敏的治疗87

第十二章 维生素与肿瘤89

第一节 维生素抗肿瘤概念的提出89

第二节 维生素与肿瘤关系的流行病学调查和实验研究90

一、抗氧化维生素90

二、叶酸91

第三节 维生素抗肿瘤的机制92

一、抗氧化、清除自由基92

二、增强免疫功能93

三、改变化学致癌剂的性质，阻断其传播93

四、增加间隙连接的交通94

五、维持细胞DNA甲基化状态94

第十三章 TGF-β及其受体表达与胃肠肿瘤演进的相关性97

第一节 TGF-β超家族结构和功能97

一、TGF-β超家族分类和结构97

二、生理学功能98

第二节 TGF-β受体及其信号传导99

一、受体的结构特性99

二、受体介导信号传导机制100

第三节 胃肠肿瘤的TGF-β及其受体表达特征102

一、恶性胃肠肿瘤缺失TGF-β反应性102

二、胃肠肿瘤细胞TGF-β受体基因突变102

三、TGF-βRII是肿瘤抑制基因103

第四节 胃肠肿瘤TGF-β及其受体的临床前景104

一、重建TGF-βRⅡ基因表达和恶性性状逆转104

二、TGF-βRⅡ可能是新的肿瘤标志104

第十四章 肿瘤的自杀基因疗法及其对消化系癌肿的治疗作用107

第一节 基本组成107

一、能编码一种酶的基因(“自杀”基因)107

二、基因转移载体107

三、能被自杀基因编码的酶作用的前药108

第二节 自杀基因/前药系统108

一、单纯疱疹病毒1型胸腺嘧啶激酶/更昔洛韦系统(HSV-tK/GCV)108

二、带状疱疹病毒胸腺嘧啶激酶/阿糖甲氧基嘌呤(VZV/Ars-M)110

三、胞嘧啶脱氨酶/5氟胞嘧啶系统(CD/5FC)110

四、细胞色素P450微粒体酶CY2B1/环磷酰胺系统(CYP2B1/CPA)110

五、细胞色素P450CYP4B1/氨基蒽系统(CYP4B1/2AA)111

六、脱氧胞苷激酶/阿糖胞苷系统(dCK/Ara-C)111

七、鸟苷-黄嘌呤磷酸核糖基转移酶/6-硫黄嘌呤系统(gpt/6TX)111

八、硝基还原酶/CB1954系统(NTR/CB1954)111

九、嘌呤核苷磷酸化酶/6-甲基嘌呤脱氧核苷系统(PNP/6-MeP-dR)112

十、胸腺嘧啶磷酸化酶/5′-脱氧-5-氟尿嘧啶系统(TP/5′-DFUR)112

十一、羧基肽酶C2/CMDA系统(CPC2/CMDA)112

十二、羧酸酯酶/CPT-11系统(CE/CPT-11)112

十三、复合系统112

第三节 作用机制113

一、单纯弥散作用113

二、“代谢协作”作用(“metabolic cooperation”)113

三、免疫介导作用114

四、其他作用114

第四节 对消化系肿瘤的治疗作用115

一、肝癌115

二、结直肠癌115

三、胰癌116

四、胃癌116

第五节 安全性117

第六节 展望117

第十五章 消化系疾病的基因治疗122

第一节 基因治疗的概述122

一、基因治疗的方法122

二、导人外源基因的细胞和方式123

三、基因治疗的类型123

第二节 基因治疗的载体124

一、逆转录病毒124

二、腺病毒125

三、腺相关病毒125

四、其他病毒载体125

五、非病毒载体126

六、靶向转导126

第三节 基因治疗的疾病127

一、单基因遗传疾病127

二、恶性肿瘤128

三、传染性疾病129

四、其他129

第四节 展望130

一、发展载体技术130

二、深入研究疾病的分子机制130

三、有效目的基因的开发130

四、发展疾病动物模型131

第十六章 光谱诊断胃肠道癌肿的研究133

第一节 荧光光谱检测的基本原理133

一、HPD荧光检测134

二、白发荧光检测134

第二节 临床应用135

结语136

第十七章 胃癌的化学治疗138

第一节 单一抗癌剂138

第二节 多种药联合化疗法140

第三节 目前治疗方法140

第四节CUDP与CPT-11联合化疗140

第五节 辅助化疗140

第十八章 胃MALT淋巴瘤的病理和若干临床问题144

第一节 胃MALT淋巴瘤的概念和病理144

一、MALT淋巴瘤的概念144

二、病理和组织学特征145

三、免疫组化和分子病理学变化146

第二节 假性淋巴瘤和反应性淋巴组织增生147

第三节 Hp和胃MALT淋巴瘤的关联148

第四节 若干临床问题148

一、形态学诊断148

二、黏膜活检149

三、诊断150

四、治疗150

第十九章 幽门螺杆菌，下一世纪的展望153

第一节 幽门螺杆菌及与其相关的消化性溃疡病的消失153

第二节 “检测和治疗”的困惑154

第三节 抗幽门螺杆菌治疗的最优化154

第四节 幽门螺杆菌治愈的后果155

第五节 胃贲门155

第二十章 幽门螺杆菌与胃癌157

第一节 Hp与胃癌相关的流行病学证据157

一、Hp检出率的对照研究157

二、Hp感染率与胃癌死亡率的地域相关性157

三、Hp感染后果的前瞻性研究158

第二节 Hp感染与胃癌发生的可能机制159

一、感染Hp后为什么部分病人更易向萎缩和肠化发展159

二、Hp感染造成有利于胃癌发生的胃内微环境改变159

三、Hp的致突变作用160

四、胃癌发病机制中的各种协同因素及其与Hp作用的相互关系160

第三节 幽门螺杆菌与胃癌关系的动物实验研究161

第四节 Hp感染的预防和治疗在胃癌预防中的意义及应用162

第五节 展望163

第二十一章 幽门螺杆菌感染的免疫发病机制及预防165

第一节 免疫发病机制165

第二节 保护性免疫机制166

第三节 疫苗研制进展168

一、动物模型的建立168

二、疫苗构建169

第四节 免疫防治的动物和临床实验171

一、免疫预防171

二、免疫治疗171

三、临床实验172

第五节 问题与展望172

第二十二章 幽门螺杆菌感染与胃肠激素175

第一节 幽门螺杆菌感染与胃泌素175

一、壁细胞对胃泌素的敏感性175

二、Hp感染引致胃泌素释放增多，根除Hp对血清胃泌素的影响176

第二节 幽门螺杆菌感染与生长抑素176

一、Hp感染与D细胞176

二、Hp与SS177

三、Hp的脂多糖与SS177

第三节 幽门螺杆菌感染与胃泌素-生长抑素177

一、Hp与胃泌素-SS平衡的调节177

二、Hp感染的高胃泌素血症形成的可能机制178

第四节 幽门螺杆菌感染与胃泌素释放肽178

一、GRP对受Hp感染人的胃泌素和SS信息核糖核酸(mRNA)的影响178

二、根除Hp的DU病人GRP刺激的PAO研究179

第五节 幽门螺杆菌感染与表皮生长因子179

一、表皮生长因子族简述179

二、Hp与胃黏膜MKN28细胞179

三、Hp和EGF与DU生成的关系180

四、Hp感染与消化性溃疡的发生及愈合180

五、VacA与EGF的致病关系180

第六节 幽门螺杆菌感染与多种生长因子181

一、Hp感染与胃液的生长因子181

二、Sulglycotide的细胞保护机制181

三、Hp根除与EGF和TGF181

第七节 幽门螺杆菌感染与其他胃肠激素182

一、Hp感染与胰岛素182

二、Hp与Ⅰ型胰岛素样生长因子182

三、Hp与百肽肠高糖素(glicentin)183

四、Hp感染与CCK183

第二十三章 螺杆菌属细菌与动物和人类疾病关系186

第一节 螺杆菌属细菌研究概况186

一、螺杆菌属细菌的分类及特征187

二、宿主与致病性188

第二节 螺杆菌与肝、胆、胰疾病188

一、肝螺杆菌(Hh)188

二、胆囊螺杆菌(Hch)189

三、胆螺杆菌(Hb)189

四、狗螺杆菌(Hca)190

第三节 与人类疾病相关的螺杆菌190

一、海尔曼螺杆菌(H.heilmanii，Hhe)190

二、H.cinaedi和H.fennelliae191

三、狗螺杆菌(H.canis)192

四、艾芜青草螺杆菌(H.rappini)192

五、鸡螺杆菌(H.punorum)192

六、H.westmeadii192

第二十四章 幽门螺杆菌毒素及其与临床疾病的关系和检测方法195

第一节 幽门螺杆菌毒素的基础研究196

一、关于VacA蛋白与vacA基因196

二、CagA蛋白与cagA基因197

三、VacA和CagA198

第二节 幽门螺杆菌毒素与临床疾病的关系198

一、VacA与疾病的关系198

二、CagA与疾病的关系200

第三节 幽门螺杆菌毒素的检测200

一、空泡变性试验200

二、中性红摄取试验201

三、血清学诊断201

四、分子生物学检测方法202

第四节 展望202

第二十五章 幽门螺杆菌受体与可溶性幽门螺杆菌抗原测定205

第一节 幽门螺杆菌相关受体的研究206

一、细胞表面型受体206

二、细胞外基质受体208

第二节 血清可溶性Hp抗原测定209

一、现有Hp测定方法的评估209

二、血清可溶性Hp抗原测定的机制209

三、S-Hp测定的方法210

四、S-Hp测定的临床价值210

五、存在的问题210

第二十六章 幽门螺杆菌感染临床结局多样性机制研究进展213

第一节 幽门螺杆菌因素213

一、vacA和cagA基因及其表达的蛋白213

二、cag致病岛214

三、其他毒力因子多态性与致病性的关系214

第二节 非幽门螺杆菌因素215

第三节 幽门螺杆菌与宿主互相作用215

一、炎症反应215

二、抗原模拟215

三、细胞增生与凋亡216

第四节 展望216

第二十七章 幽门螺杆菌感染的诊断和治疗进展218

第一节 幽门螺杆菌的诊断218

第二节 幽门螺杆菌根除治疗的适应证及方案221

第三节 幽门螺杆菌耐药性及治疗对策223

第四节 幽门螺杆菌根除后复发及对策225

第二十八章 消化道出血诊断与治疗的现状229

第一节 消化道出血诊断的临床思路229

一、呕血、黑粪与便血的分析229

二、大量出血的早期识别230

三、出血程度的估计230

四、病史是诊断的基础231

第二节 内镜检查是首选的诊断方法231

一、食管疾病出血232

二、胃、十二指肠疾病出血232

三、肠道疾病出血233

第三节 影象诊断方法的应用234

一、血管造影检查的应用234

二、胃肠X线检查的应用234

三、放射性核素检查的应用234

四、鼻胃管抽吸检查的应用235

第四节 消化道出血的治疗措施235

一、紧急处理与监护235

二、内镜下局部止血236

三、消化性溃疡与急性胃黏膜病变出血的治疗236

四、食管、胃底静脉曲张破裂出血的治疗237

五、其他疾病出血的治疗238

六、外科手术适应证239

第二十九章 消化性溃疡出血的内镜治疗240

第一节 流行病学240

第二节 内镜治疗240

一、内镜下控制出血的方法241

二、治疗对象的选择241

三、再次治疗的作用242

四、内镜治疗后再出血242

第三节 胃酸的抑制242

第四节 急诊手术242

第五节 复发的预防243

第三十章 胃十二指肠黏膜防御功能的新认识245

第一节 黏液-HCO-3屏障245

第二节 黏膜血流量247

第三节 黏膜上皮细胞的再生和修复248

第四节 前列腺素248

第五节 胃肠肽类激素249

一、生长抑素249

二、铃蟾肽(蛙皮素)250

三、神经降压素250

四、降钙素基因相关肽250

第六节 生长因子250

一、表皮生长因子251

二、成纤维细胞生长因子251

三、转化生长因子252

四、胰岛素样生长因子252

第七节 其他增强胃肠黏膜防御功能的因素252

一、巯基物质252

二、白介素-1253

三、一氧化氮253

四、辣椒素254

五、钙通道阻滞剂254

六、铝制剂254

第三十一章 消化系统内镜的新进展258

第一节 内镜设备的进展258

一、电子内镜的进展258

二、细径和极细径纤维内镜259

三、小肠镜的改进259

四、超声内镜的改进259

五、内镜辅助设备的进展260

第二节 消化系统内镜诊断学的进展260

一、放大内镜检查260

二、色素内镜检查260

三、胆管镜及胰管镜检查260

四、超声内镜261

五、内镜功能检查261

六、磁共振胰胆管成象及仿真内镜262

第三节 消化系统内镜治疗学的进展263

第三十二章 胃肠道仿真内镜267

第一节 VE基本原理与成象技术267

第二节 胃肠道VE临床应用268

第三节 VE优点与局限性268

第三十三章 胃肠道免疫的若干进展271

第一节 肠道相关淋巴样组织及相应免疫应答的特点271

一、肠道集合淋巴结271

二、固有层淋巴样细胞272

三、上皮内淋巴细胞272

四、口源性耐受273

第二节 T、B淋巴细胞亚群和细胞因子273

第三节 IgA的分泌和功能274

第四节 肝脏相关免疫275

第五节 胃肠道和自身免疫病276

第三十四章 胃肠激素的某些进展279

第一节 胃肠激素与免疫279

一、肠道免疫系统279

二、黏膜免疫功能的神经内分泌调节279

三、神经肽对机体防御反应的生理和病理生理学意义282

第二节 胃肠激素与细胞增生和上皮修复284

一、细胞增生分化的调控284

二、胃肠道上皮修复的调控284

三、胃肠激素对细胞增生的影响285

四、胃肠道生长因子和胃肠激素对上皮生长和修复的影响286

第三十五章 消化道多肽激素研究的进展290

第一节 脑肠神经系统的概念290

第二节 胃-肠-胰(CEP)多肽激素的分子生物学291

一、CEP多肽激素分子的胞内合成(前激素原)292

二、多肽激素的异质性292

三、CEP多肽激素的生物效应和作用机制293

第三节 消化道多肽激素对上皮细胞及自身分泌细胞的促营养、促生长作用295

第四节 胰岛APUD瘤的内科治疗296

一、细胞毒药物治疗296

二、经皮动脉栓塞治疗296

三、其他对症治疗药物296

四、生长抑素及其长效衍生物(奥曲肽)治疗296

第五节 胃酸分泌和胰外分泌的调节298

一、胃酸分泌的调节298

二、胰腺外分泌的调节299

第三十六章 新型疫苗研究进展301

第一节 多肽疫苗301

一、多肽疫苗的优点301

二、抗病毒性的多肽疫苗302

三、抗菌多肽疫苗303

四、抗寄生虫多肽疫苗303

五、抗肿瘤疫苗303

第二节 新型活疫苗304

一、遗传重组疫苗304

二、基因缺失疫苗304

第三节 合成肽疫苗305

第四节 蛋白质工程疫苗306

第五节 抗独特型抗体疫苗306

第六节 口服疫苗306

一、口服疫苗的优越性307

二、流感口服疫苗307

三、甲肝口服疫苗307

第七节 核酸疫苗308

一、DNA的免疫机制309

二、影响DNA疫苗免疫效果的因素309

三、DNA疫苗的安全性评价310

第八节 佐剂310

第九节 展望312

第三十七章 炎症性肠病的发病机制与治疗进展314

第一节 发病机制314

第二节 药物治疗317

一、一般治疗原则317

二、主要药物318

三、治疗方案举例319

第三节 治疗的某些进展320

第四节 展望322

第三十八章 肠易激综合征的动力学研究324

第一节 病因324

第二节 病理生理学325

一、胃肠动力学异常325

二、内脏痛觉过敏327

第三节 临床表现330

第四节 诊断330

第五节 治疗331

一、解痉剂331

二、止泻药332

三、通便剂332

四、促动力药332

五、抗抑郁药332

六、内脏止痛剂332

第三十九章 生物反馈与结直肠动力性疾病334

第一节 结肠的正常生理功能334

第二节 肛直肠病理生理与临床335

一、粪便排出机制335

二、功能性排便异常与临床335

第三节 肛直肠动力检测方法及其意义337

一、肛直肠测压法337

二、排粪造影法338

三、排便流速的测定338

四、粘性液体排出实验338

五、疲劳速率指数(FRI)338

六、肌电图338

第四节 生物反馈疗法与功能性排便异常339

一、治疗对象的选择339

二、方法及疗程340

三、疗效评估方法340

第五节 生物反馈技术应用的评价341

第四十章 慢性肠假性梗阻343

一、定义343

二、病因学343

三、临床表现344

四、实验室及其他检查344

五、病理学345

六、诊断345

七、治疗346

第四十一章 胃-食管反流病348

一、人体食管和胃-食管连接区的实用局部解剖348

二、人体食管和胃-食管连接区的生理学348

三、病因和发病机制350

四、病理改变351

五、临床表现351

六、诊断352

七、并发症352

八、治疗353

第四十二章 贲门失弛缓症的研究进展356

第一节 发病情况356

第二节 病因和发病机制357

一、病因357

二、发病机制357

第三节 病理生理358

第四节 临床表现359

一、症状359

二、并发症360

第五节 诊断检查360

一、X线检查360

二、食管压力测定361

三、内镜检查361

四、食管通过时间测定361

五、诊断标准362

第六节 鉴别诊断362

一、贲门及食管下段癌362

二、贲门及食管下段良性肿瘤或外压性狭窄362

三、贲门及食管下段瘢痕狭窄362

四、反流性食管炎362

五、弥漫性食管痉挛363

六、食管硬皮病363

第七节 治疗363

一、药物治疗363

二、扩张治疗364

三、肉毒杆菌毒素治疗365

四、硬化剂治疗365

五、微波治疗365

六、手术治疗365

七、治疗选择及其前景366

第四十三章 门脉高压食管静脉曲张破裂出血的药物治疗及理论基础367

第一节 门静脉及血流的生理学367

一、门静脉的生理学特征367

二、门静脉血流的生理学368

第二节 肝硬化门脉高压的发生机制368

一、门静脉血流增加和高动力循环368

二、阻力的增高369

第三节 门脉高压药物治疗的病理生理基础370

一、肝内阻力370

二、门脉侧支阻力370

三、全身血容量的增加371

第四节 门脉高压药物治疗的血流动力学371

一、胃食管静脉曲张的形成及其破裂的影响因素371

二、食管静脉持续出血的影响因素372

三、药物治疗的血流动力学终点372

第五节 胃食管静脉出血的药物治疗372

一、控制急性出血的药物373

二、预防第一次出血和再出血373

第四十四章 门脉高压症出血的内科治疗378

第一节 门脉高压症出血的药物治疗378

一、生长抑素及其类似物378

二、特利加压素380

第二节 食管和胃静脉曲张出血的皮圈结扎和硬化剂治疗381

一、内镜静脉曲张皮圈结扎治疗(EVL)381

二、硬化剂治疗(ES)381

第三节 内镜金属夹及粘合剂止血治疗382

一、内镜金属夹止血治疗382

二、内镜组织粘合剂止血治疗382

第四节 经颈内静脉肝内门体支架分流术(TIPS)治疗383

第五节 肝移植384

第四十五章 血管内皮生长因子的研究进展386

第一节 血管内皮生长因子的结构386

第二节 血管内皮生长因子的作用机制387

第三节 血管内皮生长因子的组织器官分布387

第四节 血管内皮生长因子的功能调节387

第五节 总结389

第四十六章 慢性病毒性肝炎的治疗391

第一节 干扰素391

第二节 胸腺肽393

第三节 利巴韦林393

第四节 核苷同类物394

第五节 熊去氧胆酸395

第六节 金刚烷395

第七节 静脉放血祛铁395

第四十七章 慢性丙型病毒性肝炎治疗的进展398

第一节 干扰素疗法399

第二节 干扰素-利巴韦林联合疗法402

第三节 胸腺素-干扰素联合疗法404

第四节 去铁疗法404

第五节 其他疗法405

第六节 结论和展望407

第四十八章 细胞凋亡与肝脏疾病410

第一节 细胞凋亡的特征410

第二节 细胞凋亡的调控411

一、特殊受体及其配体的结合412

二、细胞内凋亡信号通路的调控413

三、其他癌基因414

第三节 肝脏疾病中的凋亡现象414

一、肝细胞癌414

二、病毒性肝炎415

三、酒精性肝病和中毒性肝损害415

四、药物性肝损害416

五、急性肝衰竭416

第四十九章 细胞凋亡与慢性肝病418

第一节 细胞凋亡418

一、细胞凋亡概念418

二、形态学特征418

三、凋亡程序及其机制419

第二节 慢性肝病中的细胞凋亡421

一、慢性病毒性肝炎421

二、酒精性肝病424

三、自身免疫性肝病425

四、代谢性肝脏疾病425

五、肝纤维化425

六、肝硬化426

七、肝细胞癌426

八、针对凋亡的治疗427

第五十章 病毒性肝炎的基因治疗429

第一节 分子抗病毒物429

一、反义寡核苷酸429

二、核糖酶430

三、显性阴性蛋白质430

第二节 载体430

一、病毒载体430

二、非病毒载体431

第三节 总结432

第五十一章 脂肪肝的研究进展435

第一节 脂肪肝的病理学评估435

一、定义与分类435

二、大泡型脂肪肝436

三、小泡型脂肪肝436

四、脂肪肝炎436

五、肝纤维化436

六、肝硬化437

第二节 脂肪肝的发病机制437

一、脂肪代谢异常437

二、激素影响437

三、环境因素437

四、遗传因素438

五、氧应激438

六、免疫反应438

七、肝筛改变439

八、游离脂肪酸的作用439

九、缺氧和肝微循环障碍439

第三节 脂肪肝的诊断440

一、存在常见的危险因素440

二、血液生化检查440

三、影象学检查441

四、肝活检441

第四节 脂肪肝的治疗441

一、脂肪肝治疗的基本原则441

二、饮食治疗441

三、药物治疗442

第五十二章 肝纤维化分子生物学机制444

第一节 细胞外基质与肝纤维化444

一、细胞外基质的细胞来源445

二、细胞外基质的分解446

第二节 细胞因子的调控作用446

一、转化生长因子β1446

二、血小板衍生生长因子447

三、肿瘤坏死因子α448

四、白介素1448

五、干扰素α、Υ449

第五十三章 肝纤维化治疗的现状和展望452

第一节 抗病毒治疗452

第二节 抗肝纤维过度沉积453

一、抑制ECM产生细胞(星状细胞)的细胞内传递系统453

二、抑制肝星状细胞活化454

三、抑制ECM合成过程454

四、促进ECM分解454

五、转基因455

六、中和抗体455

七、抑制炎症反应455

第三节 预防和治疗内毒素血症455

第五十四章 肝纤维化血清标志物458

第一节 ECM的成分及其代谢酶458

一、ECM的成分458

二、ECM的代谢酶459

第二节 肝纤维化血清标志物459

一、PⅢNP459

二、7S-胶原461

三、Lam-P1461

四、HA462

五、其他463

第三节 结语464

第五十五章 介入治疗在消化系疾病中的应用467

第一节 经导管血管内灌注药物和栓塞治疗467

一、肝癌的肝动脉栓塞化疗467

二、脾动脉栓塞治疗门脉高压和脾功能亢进469

三、动脉造影对急性消化道出血的诊断和治疗469

四、肝血管瘤的栓塞治疗472

五、食管胃底静脉曲张破裂出血的栓塞治疗472

第二节 穿刺活检、造影和减压引流术473

第三节 带囊导管扩张术475

第四节 经颈静脉肝活组织检查475

第五节 经颈静脉肝内门体分流475

第五十六章 重症胰腺炎的发病机制和治疗477

第一节 重症胰腺炎的发病机制477

一、胰腺腺泡损伤479

二、腺泡损伤后的变化480

三、重症胰腺炎并发症的发生机制481

第二节 重症胰腺炎及其并发症的防治482

一、治疗方案483

二、展望486

第五十七章 慢性胰腺炎的诊断与治疗488

第一节 定义和分类488

第二节 病因及发病机制488

一、慢性酒精中毒488

二、胆道系统疾病489

三、胰腺外伤和手术创伤489

四、高钙血症489

五、先天性遗传性因素489

六、免疫因素489

七、其他因素489

第三节 临床表现490

第四节 实验室检查491

一、胰腺外分泌功能检查491

二、胰腺内分泌功能检查493

第五节 影象学检查493

第六节 诊断与鉴别诊断494

一、诊断程序494

二、诊断标准495

三、鉴别诊断496

第七节 治疗496

一、内科治疗496

二、外科治疗498

第五十八章 胰腺炎的内镜诊断与治疗499

第一节 急性胰腺炎的内镜诊治进展499

一、急性胰腺炎的相关病因研究499

二、急性胰腺炎及其内镜诊断与治疗500

第二节 慢性胰腺炎及其内镜诊治进展502

第五十九章 急性胆源性胰腺炎的诊断治疗进展509

第一节 发病机制509

第二节 诊断511

一、诊断急性胰腺炎511

二、提示胆源性胰腺炎的依据511

三、确定急性胰腺炎的严重程度及预后511

第三节 治疗进展512

一、胆石处理512

二、重症胰腺炎的处理513

第六十章 慢性胰腺炎的病因与发病机制517

第一节 胆道系统疾病与慢性胰腺炎518

第二节 慢性酒精中毒518

第三节 热带性胰腺炎519

第四节 急性胰腺炎和胰腺分裂症519

第五节 遗传性胰腺炎519

第六节 特发性慢性胰腺炎520

第七节 其他520

第八节 慢性胰腺炎病因学的分子生物学研究进展520